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P2Y12 受体介导脊髓小胶质细胞活化和 p38MAPK 信号通路参与骨癌痛
Authors Liu MJ, Yao M, Wang HQ, Xu LS, Zheng Y, Huang B, Ni HD, Xu SJ, Zhou XY, Lian QQ
Received 10 October 2016
Accepted for publication 22 December 2016
Published 16 February 2017 Volume 2017:10 Pages 417—426
DOI http://doi.org/10.2147/JPR.S124326
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Amy Norman
Peer reviewer comments 2
Editor who approved publication: Dr Michael E Schatman
背景：由于对癌症导致的疼痛（骨癌痛）的机制缺乏分析，骨癌痛是现在最具挑战性的一个临床问题。最近的证据表明，小胶质细胞上 G-蛋白偶联 P2Y12 受体的激活和促炎症细胞因子的产生在神经病理性疼痛的生成和维持中起着重要的作用。然而，P2Y12 受体是否参与骨癌痛现在尚未知。
方法：本研究为探查 P2Y12 受体在骨癌症疼痛中的作用及其分子机制。在 SD 大鼠左胫骨上接种 Walker 256 肿瘤细胞建立骨癌模型，再顺利获得鞘内注射选择性 P2Y12 受体拮抗剂 MRS2395 (400 pmol /µl,15µl) 阻断脊髓 P2Y12 受体的表达。
结果：我们发现机械触诱发痛和同侧脊髓小胶质细胞的 Iba-1 阳性细胞显著受抑制。而且，它降低了 p38MAPK 磷酸化和促炎细胞因子 interleukin-1β (IL-1β) 和白细胞介素- 6
(IL-6) 的产生，却增加了肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的表达。
结论：总之，我们现在的结果表明，脊髓小胶质 P2Y12 受体可能顺利获得激活脊髓小胶质细胞和调控 p38MAPK 信号通路参与骨癌痛，提示这是一个潜在的治疗骨癌痛的方法。
关键词：P2Y12 受体；骨癌痛；p38 MAPK 通路；细胞因子
摘要视频链接：P2Y12R-mediated activation
of spinal microglia
