研究背景：补肾宁心方（Bu-Shen-Ning-Xing Decoction, BSNXD）作为一剂传统中药，多年来被用于防治女性老年相关性疾病如绝经后骨质疏松症，然而其防治骨质疏松症的有效性及机制尚未明确。
研究目的：由于破骨细胞的骨吸收作用在骨质疏松症的发生开展过程中发挥关键作用，所以本研究旨在探讨 BSNXD 药物血清在体外 RANKL 诱导的破骨细胞分化过程中的分子机制及信号通路。
研究方法：我们顺利获得给小鼠去势处理建立绝经后骨质疏松症模型，将去势小鼠分为三组：对照组、灌服中剂量 BSNXD 组以及灌服雌二醇组，经药物处理 4 周后处死各组小鼠并分别制备药物血清，采用酶联免疫吸附实验检测血清雌二醇浓度。按照含 BSNXD 药物血清浓度的不同，将药物血清分为五组：对照组、10% BSNXD 组、15% BSXNXD 组、20% BSNXD 组以及雌二醇组。用以上五组血清分别处理破骨前体细胞，TRAP 染色观察破骨细胞生成情况。计算骨吸收陷窝面积分析破骨细胞骨吸收功能。荧光素酶标记法、Real-time PCR、 Western blot 以及流式细胞术探索相关机制。
研究结果：BSNXD 药物血清内雌二醇浓度并不升高。BSNXD 药物血清抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成，呈剂量依赖，而且这一作用可以被雌激素受体 α 拮抗剂 MPP 逆转。BSNXD 药物血清阻断破骨细胞前体内 RANKL 诱导的 NFATc1 的表达及 NF-κB 信号通路的活化，同时这一作用以被雌激素受体 α 拮抗剂 MPP 逆转而不能被雌激素受体β拮抗剂或雄激素受体逆转。
研究结论：综上所述，BSNXD 顺利获得雌激素受体 α 途径阻断 RANKL 诱导的 NFATc1 及 NF-κB 信号通路抑制破骨细胞生成，从而抑制骨吸收。
关键词：中草药，破骨细胞生成，雌激素受体 α，NF-κB，NFATc1